Tumori

Una dieta ricca di proteine animali danneggia la salute

Un elevato apporto di proteine animali, in particolare il consumo di carni lavorate come salsicce e salumi, è associato ad un elevato rischio di decesso.

Secondo un nuovo studio dell'Università della Finlandia orientale, che fornisce un ulteriore sostegno a precedenti ricerche scientifiche, una dieta ricca di proteine animali, in particolare carne, non fa bene alla salute.

Gli uomini che prediligevano nella loro dieta le proteine animali avevano, nell'arco di un periodo di 20 anni, un rischio maggiore di morte rispetto agli uomini che consumavano una dieta più equilibrata. I risultati sono stati pubblicati sull'American Journal of Clinical Nutrition. (1)

Un'assunzione elevata di carne era associata a effetti avversi: gli uomini che consumavano una dieta ricca di carne, vale a dire più di 200 grammi al giorno, avevano un rischio di morte maggiore del 23% rispetto agli uomini il cui consumo di carne era meno di 100 grammi al giorno.

Coloro che hanno partecipato allo studio mangiavano principalmente carne rossa. La maggior parte delle raccomandazioni nutrizionali limitano l'assunzione di carni rosse e lavorate. In Finlandia, ad esempio, l'assunzione massima raccomandata è di 500 grammi alla settimana.

La ricerca ha anche rilevato che un elevato apporto complessivo di proteine alimentari era associato a un maggior rischio di morte negli uomini a cui era stato diagnosticato, all'inizio dello studio, il diabete di tipo 2, malattie cardiovascolari o cancro. I risultati evidenziano la necessità di indagare gli effetti sulla salute dell'assunzione di proteine, specialmente nelle persone che hanno una condizione medica cronica preesistente. L'età media dei partecipanti coinvolti nello studio era di 53 anni. Tutti soffrivano di patologie e le loro diete non erano chiaramente carenti di proteine.

Nuovi farmaci per il tumore al seno

Tenere sotto controllo la produzione di estrogeni e quindi la proliferazione delle cellule tumorali del seno con nuovi farmaci che riducano gli effetti collaterali

Nuovi strumenti farmacologici per terapie che combattano i fenomeni di resistenza e riducano gli effetti collaterali nella cura del tumore al seno.

Queste le prospettive aperte da una ricerca condotta dall'Istituto officina dei materiali del Cnr e finanziata dall'Airc. Il lavoro, che ha coinvolto anche Università di Trieste e Istituto nazionale dei tumori di Milano, è pubblicato su European Journal of Medicinal Chemistry

Il 30% delle donne malate di cancro è affetta da un tipo di tumore al seno, particolarmente frequente dopo la menopausa, indotto da un'eccessiva concentrazione di estrogeni, gli ormoni sessuali femminili. Questi vengono prodotti dall'enzima aromatasi e si legano, attivandola, a una particolare proteina, il recettore agli estrogeni (ERa), che a sua volta è responsabile della proliferazione cellulare alla base della malattia.

Approcci terapeutici classici prevedono quindi di inibire l'enzima aromatasi al fine di interrompere la produzione di estrogeni o di bloccare l'azione di quest'ultimi impedendogli di legarsi al recettore ERa. In questo modo ERa rimane inattivo e non può svolgere la sua funzione di trasmissione del segnale di crescita e riproduzione cellulare.

Questi metodi, sebbene abbiano consentito dei grandi passi avanti nella cura dei tumori al seno, manifestano alcuni limiti rispetto ai quali una ricerca condotta dall'Istituto officina dei materiali del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Iom) e finanziata dall'Airc apre interessanti prospettive.

Nuovo meccanismo delle proteine BRCA1 BRCA2 nella riparazione del DNA

Il nuovo studio dimostra che l’RNA sintetizzato nel sito del danno si appaia al DNA da cui è trascritto, formando una particolare struttura ibrida

In una ricerca condotta nei laboratori dell’IFOM di Milano alcuni ricercatori hanno osservato per la prima volta un nuovo aspetto del meccanismo di reclutamento delle proteine BRCA1 e BRCA2 nella riparazione del DNA.

Sono le strutture ibride di DNA e RNA che si creano dove il DNA è danneggiato ad attrarre i due fattori, che poi cooperano a riparare il danno stesso. Gli scienziati, oltre ad aver chiarito il meccanismo, stanno individuando una strategia terapeutica per intervenire sulla formazione e funzione di questi ibridi tramite l’utilizzo di molecole antisenso. In questo modo si impedirà la riparazione del DNA esistente, attaccando perciò un punto debole della cellula tumorale.

Le proteine codificate dai geni BRCA1 e BRCA2 hanno un ruolo importante e riconosciuto: mantengono la stabilità del genoma e in particolare contribuiscono a riparare il DNA quando è danneggiato. In caso di mutazioni in BRCA1 e BRCA2, l’organismo è esposto all’accumulo di difetti non riparati nel DNA e alla potenziale conseguente formazione di neoplasie tumorali, tra cui i principali sono tumori femminili di mammella e ovaio.

Nonostante il ruolo delle proteine BRCA1 e BRCA2 nella riparazione del DNA sia da tempo noto, il meccanismo del loro intervento era ancora oscuro. Una scoperta fatta dal gruppo di Fabrizio d’Adda di Fagagna dell’Ifom di Milano e dell’Istituto di genetica molecolare del Consiglio nazionale delle ricerche di Pavia (Cnr-Igm), nel solco delle ricerche sulla caratterizzazione del ruolo dell’RNA nella risposta cellulare al danno al DNA, ha svelato un nuovo aspetto di tale modalità di intervento e ha individuato una potenziale prospettiva terapeutica.

Per capire come si sia arrivati a questa scoperta bisogna partire da due ricerche precedenti in cui il laboratorio di d’Adda di Fagagna ha messo in evidenza per la prima volta che l’RNA ha un ruolo fondamentale nella protezione del DNA: dove il DNA è danneggiato sono prodotte delle molecole di RNA che contribuiscono al riconoscimento e alla riparazione della lesione stessa (i risultati sono stati pubblicati rispettivamente su Nature (1) nel 2012 e su Nature (2) Cell Biology nel 2017).

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